概述

1.定义与病因  周围神经损伤是指周围神经干或其分支受到外界直接或间接力量作用而发生的损伤。损伤的主要原因包括感染、外伤、缺血、代谢障碍、中毒等因素。习惯上将属于炎症性质的病变称为神经炎；将由于营养、代谢、中毒等所致的病变称为周围神经病；将外力作用的损伤称为周围神经损伤。外力作用引起的周围神经损伤常见的病因包括以下6个方面：①牵拉损伤：如产伤等引起的臂丛损伤；②切割伤：如刀割伤、电锯伤、玻璃割伤等；③压迫型损伤：如骨折脱位等造成的神经受压；④火器伤：如枪弹伤和弹片伤；⑤缺血性损伤：肢体缺血挛缩，神经亦受损；⑥其他：如电烧伤、放射性烧伤，医源性损伤（如药物注射性损伤）

2.病理和病理生理

（1）损伤后变性：可分为4种，包括神经元变性，沃勒变性、轴突变性和节段性脱髓鞘。

1）神经元变性（neuronal degeneration）：是指参加构成周围神经的神经细胞的原发性损害，包括脊髓前脚和脑干运动神经核内下运动神经元，脊神经节和自主神经节内的节细胞。损害可以是急性如数小时，也可以是慢性如数日或数月发生病理改变。可以是单纯运动神经元损害，如急性脊髓前脚灰质炎、运动神经元病；也可以是神经元的感觉神经元受损，如有机汞中毒等。神经元损害主要的病理表现为膜电位消失、溶酶体溶解、细胞体积增大、尼氏小体裂解、细胞核向周边移动、最终细胞死亡，与其相连的轴突及髓鞘在短期内发生变性和解体。

2）沃勒变性（Wallerian degeneration）:是指神经纤维断裂后远侧端所发生的一系列变化，包括细胞体合成的物质向远端运输中断，不能提供远端轴突存活和更新所必需的营养成分，轴突很快出现自近端向远端的变性和解体。轴突和髓鞘裂解的碎屑由神经膜细胞和巨噬细胞吞噬。

3）轴突变性(axonal degeneration):是指轴突本身因细胞体合成蛋白质等物质发生障碍或运输受阻不能得到足够的营养所发生的变性和解体，轴突变性从最远端向近端发展，常继发髓鞘脱失。

4）节段性脱髓鞘（segemental demyelination）: 是指神经纤维有长短不等的节段性髓鞘破坏而轴突相对保留的病变发生。表现为吞噬细胞和增殖的神经膜细胞吞噬破坏的髓鞘，病变可不规则地分布于周围神经的任何部位，较长的神经纤维比较短的神经纤维更易受损，而且程度严重，因此神经功能障碍常以远端为重。这种病变常见于炎症、中毒、遗传或代谢性疾病。

（2）损伤后再生：①轴突断端：间隙若在2mm左右，可依赖神经细胞及成纤维细胞连续起来。②轴索再生：损伤区生长速度约为每天0.25mm。通过神经吻合约需10~14天。进入近端，每天约生长2mm左右。由于再生的神经纤维起初无髓鞘包裹，所以在神经再生的早期如叩击损伤神经的远端，可出现麻痛的异常感觉，称为弹叩现象或Tinel征。待髓鞘形成，弹叩现象消失。③神经肌肉交界的调整：当再生轴索成功长到终末器官，轴索不再延长，而是功能渐趋完善。从神经纤维长入终末器官到效应器官出现生理功能，一般约需2周。

3.损伤分类  目前采用的仍然是1943年Seddon提出的神经损伤分类。

（1）神经失用（neurapraxia）:又称神经震荡，为轻型神经损伤。表现为神经纤维暂时性传导阻滞，但神经纤维或神经鞘膜的连续性没有发生改变。临床上多为钝性损伤引起，可表现为明显运动障碍但无肌肉萎缩，神经功能于数日至数周内自行恢复，不留后遗症。

（2）轴突断裂（axonotmesis）:是指轴突发生断裂，但神经鞘膜保持完整，远端神经纤维发生沃勒变性。这种损伤的病因常见压伤、挫伤、牵拉伤。临床表现为神经完全损伤，可表现为相应神经分布区的运动、感觉功能障碍，有肌肉萎缩和神经营养性改变，经过一段时间后多可自行恢复。但临床上常见的牵拉伤往往为神经完全或部分拉断，如产伤或外伤，恢复较差。

（3）神经断裂（neurotmesis）：是指神经束或神经干的完全断裂，即包括轴索、髓鞘和神经膜完全横断神经功能完全丧失。这种损伤的病因常见锐器伤及牵拉伤。若神经的两个断端距离较近、神经断面增加、断面之间无阻挡，则近端再生的神经纤维有可能长入远端的神经膜管而使神经功能恢复。反之必须经手术缝合，缝合后神经功能可恢复或恢复不完全。

4.损伤程度  1968年Sunerland根据神经损伤的不同程度将其分为五度，包括：①Ⅰ度损伤：传导阻滞，一般由于直接压迫神经纤维或局部严重缺血造成，可在短时间内恢复；②Ⅱ度损伤：轴突中断，但神经内膜管完整，损伤远端发生瓦勒变性，多由长期或严重压迫所致，可自行恢复；③Ⅲ度损伤：多由长期或严重压迫所致。神经纤维横断，而神经束膜完整。有自行恢复的可能，但多为不完全恢复；④Ⅳ度损伤：神经束内的大部分或全部神经纤维受损，但神经干外膜保持完整，需手术修复；⑤Ⅴ度损伤：神经干完全断裂。

临床表现

1.症状和体征  周围神经损伤后临床表现在以下4个方面。

（1）运动功能障碍：表现为肌张力低下、肌肉弛缓性瘫痪、肌肉萎缩、肢体姿势异常。

（2）感觉功能障碍：①主观感觉障碍：如在没有任何外界刺激的情况下出现感觉异常、自发疼痛。幻痛等。②客观感觉障碍：如感觉丧失、感觉减退、感觉过敏、感觉过度、感觉倒错等。

（3）反射异常：如深、浅反射均减弱或消失。

（4）自主神经功能障碍：可表现为刺激性损伤：如皮肤发红、皮温升高、潮湿、角化过度等，和破坏性损伤：如皮肤发绀、冰凉、干燥、无汗或少汗、指（趾）甲粗糙变脆、毛发脱落等。 

2. 电生理检查

（1）周围神经完全性神经损伤时，肌肉不能自主收缩，因此记录不到肌肉的电位活动，2~4周出现纤颤波、正锐波等，在神经恢复过程中，肌肉获得重新支配时主动运动电位出现，纤颤波逐渐消失。如神经未能恢复，肌肉产生严重萎缩和变性，纤颤波也消失。

（2）周围神经部分损伤时，主动收缩的运动单位波减少，可见平均时限延长，波幅及电压降低，变化程度与损伤的轻重有关，神经恢复的早期出现低幅度的运动单位波，并伴有较多的多相波。运动单位波数量增多，说明有进一步的神经恢复。

3.诊断要点  通过详细询问病史和体格检查，周围神经损伤的诊断并不困难。从临床表现和体征还可以初步判定神经受损的部位和程度。通过肌电图、神经电图及诱发电位检查有助于判断神经损伤的范围、程度、恢复情况及可能的预后。