概述

1、定义：脑卒中，也可称为脑血管事件。是指突然发生的、由脑血管病变引起的局限性或全脑功能障碍，并持续时间超过24小时或引起死亡的临床综合征。它包括脑梗死、脑出血、和蛛网膜下腔出血。脑梗死包括脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死。神经功能缺失持续时间不足24小时者称为短暂性脑缺血发作。

2、流行病学：脑卒中是神经系统常见病，多发病，是目前人类死亡三大原因之一，我国年发病率约200/10万，年死亡率（80~120）/10万，存活者中70％以上有不同程度的功能障碍，其中40％为重度残疾。发病率、患病率死亡率随年龄增长而增长。发病率与环境、饮食和气候等因素有关，冬春季多发。我国特点是北高南低、西高东低。

3、危险因素：

（1）高血压:是最重要和独立的脑卒中危险原因。

（2）心脏病：包括心脏瓣膜疾病、冠心病。

（3）糖尿病：与微血管或大血管病变、高脂血症有密切关系。

（4）短暂性缺血发作（TIA）和脑卒中史：TIA愈频繁卒中风险愈高，有卒中史者发病率较一般人群高4倍。

（5）吸烟和酗酒：卒中风险与吸烟量及持续时间有关，酗酒者卒中发病率是一般人群的4~5倍,易引起脑出血，少量饮酒可能对预防卒中有益。

（6）高脂血症：可增加血粘度，加速脑动脉硬化进程。高胆固醇血症和高甘油三酯血症与卒中发病有关，但血胆固醇水平降低可增加脑出血风险。

（7）高同型半胱氨酸血症。

（8）体力活动减少、不良饮食习惯（高盐及动物脂肪高摄入）、超重、口服避孕药、滥用药物、感染。、抗磷脂抗体综合征、血液病、血黏度增高等均与脑卒中发生有关。

不可改变的危险因素有：年龄、性别、种族、家族史等。

短暂性脑缺血发作

1、定义：局灶性脑缺血导致突发短暂性、可逆性时间功能障碍。传统的TIA定义时限为24小时恢复。

2、病因：目前存在微栓子学说和脑血管痉挛学说。目前认为微栓子反复到同一血管分支，形成微栓塞并反射性刺激小动脉痉挛，导致脑区域性缺血而出现症状；后者认为脑动脉硬化狭窄可形成血流漩涡，刺激血管壁发生痉挛，导致TIA发生。

3、临床表现：

（1）症状和体征：颈内动脉系统TIA常见症状为对侧单肢无力或轻偏瘫，可伴面部轻瘫，特征性症状为眼动脉交叉瘫（病变侧单眼一过性黑矇，对侧偏瘫及感觉障碍），和Horner症交叉瘫（病变侧Horne征、对侧偏瘫），主侧半球受累可出现失语症。椎基底动脉系统TIA常见症状为眩晕、和平衡障碍，多不伴有耳鸣。特征性症状为跌倒发作，短暂性、全面性遗忘症和双眼视力障碍。

（2）辅助检查：EEG、CT、MRI检查大多正常。DSA可见颈内动脉粥样硬化斑块。TCD检查可显示血管狭窄、动脉粥样硬化。

（3）诊断要点：主要依靠病史，症状典型者不难诊断。

脑血栓形成

1、定义：是脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导致血管增厚、管腔下窄闭塞和血栓形成，引起脑局部血流量减少或供血中断，脑组织缺血缺氧导致软化坏死，出现局灶性神经系统症状体征。脑梗死是缺血性卒中的总称。约占全部脑卒中70％,。

2、病因：动脉粥样硬化是本病基本病因，导致动脉粥样硬化性脑梗死，常伴有高血压病，与动脉粥样硬化互为因果，糖尿病和高血脂症也可加速动脉粥样硬化的进程。某种脑梗死虽经影像学证实，但很难找到确切病因。

3、病例及病理生理

（1）病理分期：超早期（1-6小时）：病变组织变化不明显，可见部分血管内皮细胞、神经细胞核星形胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空化。急性期（6-24小时）：缺血期脑组织苍白和轻度肿胀，神经细胞、胶质细胞和内皮细胞呈明显缺血改变。坏死期（24-48小时）：大量神经细胞消失，胶质细胞坏死，炎性细胞浸润，脑组织明显水肿。软化期（3天-3周）：病变区液化变软。恢复期：（4周后）：液化坏死脑组织被清除，脑组织萎缩，胶质瘢痕或中风囊形成，可持续数月至两年。

（2）缺血半暗带：急性脑梗死病灶由中心坏死区和周围的缺血半暗带组成，缺血半暗带存在侧支循环，可获得部分血液供应，尚有大量可存活的神经元，如血流迅速恢复是脑代谢改善，损伤仍然可逆，神经细胞仍可存活并恢复功能。

（3）再灌注时间窗和再灌注损伤：脑梗死区血流再通过脑代谢恢复，脑组织损伤理应修复，但事实并非如此，因为存在有效时间即再灌注时间窗。如果脑血流再通超过时间窗时限，脑损伤可继续加剧，产生再灌注损伤。研究证实，脑缺血超早期治疗时间窗为6小时之内。

4、临床表现

（1）症状和体征:常在安静或睡眠中发病，部分病例有TIA前驱症状如肢麻、无力等局灶性体征多发病后十余小时或1-2日达到高峰，患者意识清楚或有轻度意识障碍。依据梗死部位症状亦有不同，常见的症状为“三偏征”，优势半球受累常有失语。

（2）辅助检查：常规CT检查多数病例多发病24小时后逐渐显示低密度灶。MRI可清楚显示早期缺血性梗死，梗死后数小时即出现T1低信号，T2高信号病灶。腰穿检查只在不能做CT检查、临床上难以区分脑梗死与脑出血时进行。

（3）诊断要点及鉴别诊断：①诊断要点：中年以上高血压及动脉粥样硬化患者突然发病，一至数日出现局部灶性损害症状体征，并可归因于某颅内动脉闭塞综合征，临床上应考虑急性脑梗死可能。CT或MRI检查发现梗死灶可确诊。②鉴别诊断：见表2-6-1.

脑栓塞

1、定义：各种随血流进入颅内动脉是血管腔急性闭塞，引起相应供血区脑组织缺血坏死及脑功能障碍。

2、病因：心源性、非心源性或来源不明的栓子进入颅内动脉使血管腔急性闭塞，引起相应供血区脑组织缺血坏死及脑功能障碍。脑栓塞常见于颈内动脉系统，大脑中动脉尤多见。

3、病理和病理生理：与脑血栓基本相同。

4、临床表现：

（1）症状和体征：多在活动中起病，无前驱症状，局灶性体征在数秒至数分钟达到高峰，多表现为完全性卒中。大面积梗死可发生严重脑水肿。颅内压增高，甚至出现脑疝和昏迷。

（2）辅助检查：CT或MRI可显示缺血性梗死或出血性梗死的改变。心电图应作为常规有心源性等栓子来源，可做出临床诊断。

脑出血

1、定义：原发性脑实质出血，占全部脑卒中的10％-30％。

2、病因：高血压性脑出血是非创伤性颅内出血最常见的病因，是高血压伴发脑小动脉病变、血压突然升高使动脉破裂所致。长期高血压可促使深支动脉血管壁结构发生变化，形成微小动脉瘤。微小动脉瘤破裂可导致脑出血，另外急性高血压也可引起脑出血发生。

3、病理和病理生理：约70％的高血压性脑出血发生在基底节区。出血侧半球肿胀、充血、出血灶形成不规则空腔，中心充满血液，周围是坏死脑组织，较大血肿可引起脑组织或脑室移位、变形或脑疝形成。

4、临床表现：

（1）症状和体征：男性略多，冬春季易发。通常在活动和情绪激动时发病，出血前无先兆，常出现剧烈头痛，伴有呕吐出血后血压明显升高，症状常在数分钟至数小时到达高峰，临床症状体征因出血部位及出血量不同而异，基底节、丘脑与内囊出血引起轻偏瘫是早期症状，重症患者迅速转入意识模糊或昏迷。

（2）辅助检查：怀疑脑出血时首选CT检查，可显示圆形或卵圆形均匀高密度血肿，边界清楚并可确定血肿部位、大小、形态以及占位效应等。MRI可帮助发现脑干、小脑小量出血，并有助于区分陈旧性脑出血和脑梗死。DSA检查可检出脑动脉瘤。动静脉畸形等。无CT检查条件且无颅内压增高表现时了进行脑脊液检查，可发现颅内压增高，CSF呈洗肉水样，怀疑小脑出血时不主张腰穿。

（3）诊断要点及鉴别诊断：①诊断要点：中老年高血压患者在活动或情绪激动时突然发病，迅速出血偏瘫、失语的局灶性神经功能缺失症状，以及严重头痛、呕吐及意识障碍等，常提示脑出血可能，CT检查可以确诊。②鉴别诊断：高血压性脑出血需与脑梗死，特别是脑栓塞后出血鉴别。还应与外伤性脑出血、脑动脉瘤和脑动静脉畸形的脑出血以及全身中毒或代谢性疾病鉴别。

蛛网膜下腔出血

1、定义：通常我颅底部动脉瘤或动静脉瘤畸形破裂，血流直接流入蛛网膜下腔所致，又称为自发性蛛网膜下腔出血。

2、病因：栗粒样动脉瘤是常见的病因，其他病因包括动静脉畸形、梭形动脉瘤、脑底异常血管网等。动脉瘤随着年龄的增长，由于动脉粥样硬化、高血压等因素影响，形成囊状动脉瘤，直径在5-7mm时极易破裂出血。脑动脉畸形血管薄弱处处于破裂临界状态，激动或不明显诱因可导致破裂。

3、病理和病理生理：出血沉积在脑底池和脊髓池中，呈紫红色，大量出血可见薄层血凝块覆盖于颅底血管、神经和脑表面。蛛网膜呈无菌性炎症反应，脑实质内广泛白质水肿，皮质可见多发斑块状缺血灶。

4、临床表现： 

（1）症状和体征：突发异常剧烈全头痛是经典的临床表现。发病多有激动、用力或排便等诱因，短暂意识丧失很常见，可伴有呕吐、畏光、项背部或下肢疼痛，严重者突然昏迷并短暂时间内死亡。

（2）辅助检查：首选CT检查，安全、敏感，有利于早期诊断。CT不能确诊时，可行腰穿和CSF检查，肉眼均匀一致血性脑脊液，压力明显增高。DSA可发现动脉瘤、动静脉畸形等，并为进一步的外科治疗提供依据。

（3）诊断要点：突发剧烈头痛伴呕吐、颈强等脑膜刺激征、伴或不伴意识模糊、反应迟钝、检查无局灶神经体征，可高度提示蛛网膜下腔出血。CT、腰穿和眼底检查可帮助临床诊断。